放射生物学分子理论

1 (p1): 第一章 定量放射生物学
1 (p1-1): 1.1 社会中的辐射
3 (p1-2): 1.2 放射生物学：学科之间的学科
3 (p1-3): 1.3 细胞生物学的重要性
5 (p1-4): 1.4 辐射作用的定量分析：简短的历史回顾
6 (p1-5): 1.5 放射生物学定量学说需要具备的条件
9 (p2): 第二章 DNA分子及其在细胞中的作用
9 (p2-1): 2.1 引言
9 (p2-2): 2.2 DNA分子的结构与大小
13 (p2-3): 2.3 碱基顺序和遗传密码
15 (p2-4): 2.4 DNA复制
18 (p2-5): 2.5 染色体中的DNA
20 (p2-6): 2.6 二倍体细胞、有丝分裂和减数分裂
24 (p2-7): 2.7 辐射所致DNA损伤
24 (p2-7-1): 2.7.1 DNA碱基损伤
25 (p2-7-2): 2.7.2 DNA单链断裂
27 (p2-7-3): 2.7.3 DNA双链断裂
31 (p3): 第三章 照射后细胞活存的分子模型
31 (p3-1): 3.1 历史发展
32 (p3-2): 3.2 模型的主要哲理
33 (p3-3): 3.3 辐射诱发的DNA双链断裂
34 (p3-3-1): 3.3.1 DNA单链断裂的诱发
35 (p3-3-2): 3.3.2 在一次辐射事件中DNA双链断裂的诱发
35 (p3-3-3): 3.3.3 两次辐射事件中DNA双链断裂的诱发
37 (p3-3-4): 3.3.4 DNA双链断裂的总诱发
37 (p3-3-5): 3.3.5 伴有修复的DNA双链断裂的诱发
39 (p3-3-6): 3.3.6 碱基损伤对双链断裂生成的影响
39 (p3-4): 3.4 细胞活存率与DNA双链断裂的关系
41 (p3-5): 3.5 细胞活存曲线
41 (p3-5-1): 3.5.1 以细胞活存率为指标
42 (p3-5-2): 3.5.2 多细胞的校正
42 (p3-5-3): 3.5.3 细胞活存曲线的形状
44 (p3-5-4): 3.5.4 实验资料的分析
48 (p3-6): 3.6 活存曲线在细胞周期中的变化
52 (p3-7): 3.7 非同步细胞群
56 (p3-8): 3.8 细胞活存率与DNA双链断裂的实验相关
59 (p3-9): 3.9 总结
61 (p4): 第四章 染色体畸变
61 (p4-1): 4.1 引言
62 (p4-2): 4.2 染色体畸变的性质与产率
64 (p4-3): 4.3 辐射诱发染色体畸变的经典学说与互换学说
64 (p4-3-1): 4.3.1 经典学说
66 (p4-3-2): 4.3.2 互换学说
67 (p4-3-3): 4.3.3 问题
68 (p4-4): 4.4 辐射诱发染色休畸变的分子学说
69 (p4-4-1): 4.4.1 染色体畸变产率
70 (p4-4-2): 4.4.2 由端粒-断裂重接过程形成的染色体畸变
75 (p4-4-2-1): 4.4.2.1 端粒-断裂之间重接和断端稳定化的可能分子机理
76 (p4-4-3): 4.4.3 由重组重接过程形成的染色体畸变
80 (p4-4-3-1): 4.4.3.1 重复DNA
83 (p4-4-3-2): 4.4.3.2 回文体
86 (p4-4-3-3): 4.4.3.3 不完全性
88 (p4-4-4): 4.4.4 端粒-断裂重接的实验证据
89 (p4-4-4-1): 4.4.4.1 单冠菊实验
92 (p4-4-4-2): 4.4.4.2 其它辐射实验
93 (p4-4-4-3): 4.4.4.3 医学细胞学
95 (p4-4-5): 4.4.5 相互重组过程的实验证据
99 (p4-4-6): 4.4.6 染色体畸变的形成有两种机理吗？
99 (p4-4-6-1): 4.4.6.1 端粒的分子性质
103 (p4-4-7): 4.4.6.2 咖啡因的作用
105 (p4-5): 4.5 复杂的染色体重排
105 (p4-6): 4.6 基因移植
108 (p4-7): 4.7 摘要
111 (p5): 第五章 体细胞突变
111 (p5-1): 5.1 点突变与染色体突变
112 (p5-2): 5.2 DNA双链断裂引起突变的某些分子机制
112 (p5-2-1): 5.2.1 单链尾的重接
114 (p5-2-2): 5.2.2 关于基因转换的Resnick模型
117 (p5-2-3): 5.2.3 Resnick的相互重组模型
119 (p5-2-4): 5.2.4 端粒与单链尾之间的重接
121 (p5-2-5): 5.2.5 无修复
121 (p5-2-6): 5.2.6…